专题 > 缺血缺氧性脑病 > 病因 内容指导:《保健时报》由国家卫计委主管、中华预防医学会主办。

关于缺血缺氧性脑病的概述

时间: 2013-06-07 11:15 来源: 求医网 编辑: 求医小编
  缺氧缺血性脑病病因   1、脑血流改变   当窒息缺氧为不完全性时,体内出现器官间血液分流以保证脑组织血流量;如缺氧继续存在,这种代偿机制失败,脑血流灌注下降,遂出现第2次血流重新分布,即供应大脑半球的血流减少,以保证丘脑、脑干和小脑的血灌注量(脑内血液分流),此时大脑皮层矢状旁区和其下面的白质(大脑前、中、后动脉灌注的边缘带)最易受损。如窒息缺氧为急性完全性,上述代偿机制均无效,脑损伤发生在代谢最旺盛部位即丘脑及脑干核,而大脑皮层不受影响,亦不发生脑水肿。这种由于脑组织内在特性(解剖或代谢)的不同,而使之对损害具有特异的高危性,称为选择易损性。缺氧及酸中毒还可导致脑血管自主调节功能障碍,形成压力被动性脑血流,当血压升高过大时,可造成脑室周围毛细血管破裂出血,低血压时脑血流量减少,又可引起缺血性损伤。
缺血缺氧性脑病病因
  2、脑组织生化代谢改变   脑所需的能量来源于葡萄糖的氧化过程,缺氧时无氧糖酵解使糖耗量增加、乳酸堆积,导致低血糖和代谢性酸中毒;ATP产生减少,细胞膜钠泵、钙泵功能不足,使纳钙离子进人细胞内,钠离子造成细胞原性脑水肿,而钙离子则不但导致细胞不可逆的损害,还可激活某些受其调节的酶,引起胞浆膜磷脂成分分解,从而进一步破坏脑细胞膜的完整性及通透性;脑缺氧时,ATP 降解,腺苷转变为次黄嘌呤,当血流再灌注时,其提供的氧和次黄嘌呤在黄嘌呤氧化酶作用下可产生氧自由基;脑缺氧时一些兴奋性氨基酸,如谷氨酸、天冬氨酸在脑脊液中浓度增高,亦可造成钠、钙离子内流,诱发上述生化反应,还可阻断线粒体的磷酸化氧化作用,引起细胞自我破坏(调亡),神经元上EAA受体密集者易受缺氧缺血损伤。>>>推荐阅读:缺血缺氧性脑病详细病因   3、神经病理学改变   可见到皮质梗死,丘脑、基底节和间脑等部位深部灰质核坏死,脑干坏死,脑室周围或脑室内出血和白质病变等。足月儿常见的神经病理学改变是皮质梗死及深部灰质核坏死:早产儿则脑室周围出血和脑室内出血多见,其次是白质病变,包括白质脂类沉着、星形细胞反应性增生和脑室周围白质营养不良,后者发展为囊性改变。   缺氧缺血性脑病诊断依据   1.有明确围产期缺氧史,特别是围产期重度窒息史患儿。   2.生后1周尤其头3天内出现异常神经症状,病情较重时前囟饱满、惊厥、中枢性呼吸衰竭等。
查看更多关于“关于缺血缺氧性脑病的概述”的相关常识>>
相关标签:
关于
缺血
缺氧
分享赢大奖:
+加新浪微博

缺血缺氧性脑病专家MORE

常见病 儿童 老人 女性 男性

关于我们|招贤纳士|联系我们|用户协议|帮助中心|网站地图|内容合作|友情链接|新浪微博|下载安卓客户端 免责声明:本站所有建议仅供用户参考。但不可代替专业医师诊断、不可代替医师处方,请谨慎参阅,本站不承担由此引起的相关责任。 Copyright © 2016 QIUYI.CN 京ICP证111012号 京公网安备110105012994 京ICP备11039101号 互联网药品信息服务资格证书
武松国际